Треба ли да се плашиме дека морбилите можат да предизвикаат амнезија на имунолошкиот систем?

Дали сипаниците го потиснуваат вашиот имунолошки систем преку имунолошка амнезија? Да направиме проверка на „фактите“.


Во 2002 година, д-р Питер Аби и коавтори, објавија студија спроведена во рурален Сенегал, во областа што имало појава на морбили. Според студијата: „Ниту еден примарен или секундарен случај на морбили не умрел во акутната фаза на инфекција, ниту било кое дете изложено на сипаници починало во првите 2 месеци по изложеноста“. (И со оглед на она што го знаеме од публикацијата во Lancet Global Health – 2015 година, идентификувајќи го недостаток на витамин А како фактор на ризик за смртност од морбили, со сигурност можеме да претпоставиме дека можеби децата во оваа област не беа толку дефицитни со витамин А, како и децата во другите делови од Африка и Азија, каде што е познато дека заразата со сипаници резултира со голема смртност.

Д-р Аби и коавторите ја тестираа општо земено претпоставката, дека откако ќе преживеат сипаници, децата ќе имаат повисока стапка на смртност од други инфекции, заради долгорочна имуна супресија, за кое се сметало дека настапува по морбилите. Но, тие добија спротивни резултати. Всушност, тие откриле дека: „Изложените деца кои развиваат клинички сипаници имале помала смртност прилагодена на возраста во текот на следните 4 години од изложените деца кои не развиле клинички мали сипаници“.

Зошто е тогаш сета оваа неодамнешна хистерија во врска со морбилите, што резултира со имунолошка амнезија, како да ќе не убие?

Постојат неколку истражувачки публикации што ги собраа медиумите или се повикуваат на други истражувачки публикации за непотребно да ги хранат овие стравови.

Прво да ја погледнеме публикацијата од PLoS Pathology 2012, насловена „Имуна супресија од морбили: лекции од макаки моделот“.

Истражувачите велат: „Овде покажуваме дека морбилите најчесто ја инфицираат Ц-45-меморијата на Т – лимфоцити и фоликуларни Б-лимфоцити, што резултира во високо ниво на инфекција кај овие популации. После врвот на виремијата, лимфоцитите заразени со морбили-лимфоцити беа расчистени за неколку дена … Нашите откритија укажуваат на имунолошки посредувано чистење на Ц-инфицирани CD45RA (-) мемориски T-лимфоцити и фоликуларни Б-лимфоцити, инфицирани со имуно-посредство, што предизвикува привремена имунолошка амнезија“.

Добро, тука имаме преференцијална инфекција на лимфоцитите на меморијата од страна на вирусот на сипаници, што резултира со привремено губење на имунолошката меморија. Па што? Кога некогаш било докажано дека имунолошката меморија има никаква врска со заштитата од повторна инфекција? Всушност, спротивното е докажано со истражувањето спроведено во лабораторијата на швајцарскиот научник д-р Ролф Зинкернагел, кој ја доби Нобеловата награда во 1996 година. Во насловот на неговиот преглед од 2012 година, тој јасно кажува: „Имунолошката меморија не е еднаква на заштитен имунитет“.

Понатаму, вирусот варичела (крупни сипаници) го прави истото нешто како и вирусот на морбилите – ги инфицира мемориските лимфоцити, како што е откриено во друг истражувачки труд објавен во PLoS Pathology во 2013 година: „За време на виремија вирусот преференцијално инфицира мемориски Т-клетки, првично централните Т- мемориски клетки и последователно ефекторните T-мемориски клетки“.

Сепак, никој не вреска од покривите дека варичелата ќе предизвика смрт од следната обична настинка што ќе ја добиете. Можеби, тоа би било премногу очигледна лага за сите што преживеале варичела, кои не се сеќаваат дека страдале од кој било вид на имуносупресија и покрај фактот дека вирусот варичела ги инфицираше нивните мемориски Т-клетки. Но, бидејќи генерацијата на морбили од вакцини, речиси целосно го зазеде местото на природните морбили, медиумите можат да се извлечат со ширење на ваквите стравови, без здрав разум да ги запрат.

Друг труд објавен неодамна во Science е насловен „Инфекцијата со вирус на морбили ги намалува постоечки антитела кои нудат заштита од други патогени“.

Антитела кои нудат заштита? Да направиме пауза овде. Кога некогаш било докажано дека антителата нудат заштита? Всушност, забележано е спротивното. Дали не се сеќаваме на друг познат имунолог и добитник на Нобелова награда (1960 г.), Сер Мекфарлан Бернет, кој ни го кажува следново во врска со улогата на антитела (поточно недостатокот на нив) за имунитет кај деца на кои им недостасува производство на антитела, како резултат на генетска состојба наречена агамаглобулинемија:

„На изненадување сите [децата со агамаглобулинемија] покажаа нормален тек на инфекција со морбили, со типичен осип што се повлече во нормално време и беше проследен со исто толку имунитет против повторна инфекција, како што ќе покаже и секој друг заболен кој прележал морбили. Затоа, производството на антитела не е неопходно ниту за закрепнување, ниту за развој на имунитет на сипаници“. (Бурнет и Вајт: Природна историја на заразна болест. – Универзитет Кембриџ Прес, 1940)

Исто така знаеме за неодамнешен труд што покажува дека медицинските професионалци со позитивни титри на антитела за морбили, сеуште можат да развијат морбили:

„Вработените во болницата кои работат во области за нега на пациенти, од јули до ноември 1990 година, беа проверувани за нивото на антитела на морбили со употреба на комерцијално достапна ензимска имуноанализа (EIA). Четворица здравствени работници вакцинирани во минатото развија морбили. Сите имаа позитивно ниво на антитела на мали сипаници пред да заболат“.

Тогаш, што е битно што се случува привремено со антителата кои се врзуваат за други патогени по инфекција со морбили?

Вистинска корелација на заштита не е нивото на антитела кои се врзуваат за патогени, туку вирусо – неутрализирачките серумски титири. Овие се мерат со специјална техника, што е сосема различно од тоа како се откриваат антителата. Кога се мерат рамо до рамо со примена на ист примерок од серумот од животни кои истражуваат, мерењата за неутрализирање на вирусот и титрите со врзување на антитела, не одат по истата шема со тек на време и затоа не мерат ист ентитет.

Пред да започнеме со паника околу прикажаните ефекти на инфекцијата со морбили, т.е. привременото губење на имунолошка меморија или намалување на нивото на антитела што ги врзуваат вирусите, да се запрашаме: дали дури и целосно ја разбираме биолошката основа на имунитетот при повторна инфекција со вируси? Дали науката е навистина втемелена тука? Не ми се чини така.

Во текот на изминатиот век, имунолошката теорија се бранува напред и назад помеѓу клеточниот наспроти хуморалниот поглед на имунитетот. Дебатата беше залудна, затоа што поголемиот дел од имунолошките истражувања беа направени со неинфективни имуногени супстанции, кои не можеа да ја тестираат теоријата во пракса.

Во 1942 година, д-р Мерил Чејс претпостави дека имунитетот може да се пренесе со имуните клетки од имунизирани животни на „наивни“ животни.

Во 1995 година, истражувањето на д-р Зинкернагел го негираше тоа, покажувајќи дека имунолошкиот пренос на мемориските ќелии не дава заштита, кога животните беа повторно изложени на вирус. Но, пренесувањето на серумот од имуните животни овозможило заштита, по што д-р Зинкернагел имплицира дека заштитниот имунитет е од антитела добиени од серум.

Сепак, уште во 40-тите години на минатиот век, д-р Бурне веќе знаеше дека ова не е вистина, заради неговите клинички набудувања кај пациенти со агамаглобулинемија –  на кои им недостасуваат антитела, а сепак може да генерираат имунитет на детска болест, како морбили.

Па, што е тогаш: клеточно-базиран или антитела-базиран имунитет или ништо од тоа? И што недостасува од сликата?

Она што недостасува во имунолошката дебата е факторот што се добива од клетките, наречен трансфер – фактор. ТФ беше откриен во 1950-тите години од Хенри Шервуд Лоренс.

Во 1980 година, во The New England Journal of Medicine, беше објавен влијателен труд, произлезен од клинички истражувања, во кое се покажува дека ТФ администриран кај деца со леукемија, во двојно слепо, салин – плацебо контролирано истражување, ги заштитува од крупна сипаница, во текот на 12-30 месеци во текот на последователното набљудување.

Во ова клиничко испитување, ТФ беше подготвен со вадење (дијализирање) од леукоцити на донатори кои имале историја на варичела. Истражувачите морале да ги убијат тие леукоцити за да го извлечат ТФ од нив. И најверојатно, тоа беа мемориски лимфоцити кои содржат ТФ, бидејќи мораше да се добие од луѓе кои веќе имаа прележано варичела.

Да се вратиме на познатата склоност на вирусот на сипаници да зарази и убие мемориски лимфоцити. Можно ли е, наместо да ве направи помалку имуни со убивање на вашите мемориски лимфоцити, инфекцијата на сипаници да ве направи повеќе имуни со убивање на вашите мемориски линфоцити – преку ослободување на TF од сите убиени мемориски лимфоцити во вашиот крвоток? Дали научниците ги мереле нивото на серумскиот ТФ на претходно наидените инфекции пред и по сипаниците, како што правеле за антителата? Се обложувам, не. Затоа што тоа ќе стави крај на ширењето на паника. И тоа не би било добро за деловните активности со вакцини и за мандатите за вакцинирање.

Ајде да се осврнеме на уште еден аспект на мемориските лимфоцити.

Подгрупа од нив (Th2 меморијата) е познато дека се имунолошки резервоар за атопични / алергиски заболувања, вклучително и астма. Всушност, дури беше предложено во публикација од 2006 година, во списанието Фармаколошка теорија, дека лекови се потребни за да се насочат и да се убијат овие досадни Th2 мемориски клетки, со цел да се намали нивниот придонес во астмата.

И ако вирусите на морбили и варичела веќе го прават тоа – убиваат Т-мемориски клетки, не треба ли тоа да доведе до намален ризик од астма и други атопични заболувања? Навистина, треба. И еве неколку публикации кои ги документираат ваквите ефекти за морбили во Африка и Европа и за варичела во САД.

Да го препрочитаме заклучокот од студијата на д-р Аби и да оставиме „да нѝ легне“:

 „Изложените деца кои развиваат клинички сипаници имаат помала смртност прилагодена на возраста во текот на следните 4 години, од изложените деца кои не развиле клинички сипаници“.

Дали сеуште се плашите?

Д-р Тетјана Обуканич, имунолог

Извор

PubMed врски користени во овој напис:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12443670
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26275329
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22952446
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22481438
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23675304
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8440884
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC27213/figure/F1/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC188883/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6248780
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16081161
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8667923
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19255001
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017482

Please follow and like us:
error